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salutemed.it Forum Index » » CFS Stanchezza cronica » » LA METILAZIONE--CFS--TUMORI.
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Autore LA METILAZIONE--CFS--TUMORI.
miss


Registrato: Aug 02, 2003
Messaggi: 891
Inviato: 2005-01-26 08:24   
6 vispa ragazza ...io non me ne ero neppure accorta avevo addirittura sollecitato in pvt di portare avanti il discorso ...

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icci


Registrato: Dec 28, 2004
Messaggi: 168
Località: Venezia
Inviato: 2005-01-26 11:31   
Mai dire mai....
Possiamo sempre provare ad andare avanti con le nuove leve se le vecchie sono scomparse (spero che romeo sia sparito perchè è guarito non per peggioramento).
Forza e "paremo avanti" amici cfs!!


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romeo


Registrato: Nov 24, 2002
Messaggi: 1927
Inviato: 2005-01-31 00:14   
La Betaina (Trimetil-Glicina, TMG)



La Betaina, presente nelle Barbabietole da Zucchero, interviene nella trans-metilazione, cioè nel processo per mezzo del quale i gruppi metilici (CH3) sono trasferiti da una molecola ad un’altra: un processo biochimico indispensabile per il metabolismo cellulare .

Accanto alla Metionina e alla Colina, essa fornisce così gruppi metilici alla cellula.

Si ritiene che l’introduzione nella Dieta di questo integratore alimentare può aiutare i processi di recupero nelle affezioni degenerative come il Cancro.

Fondamentalmente, la Betaina è un agente metilante che svolge un ruolo importante soprattutto nel processo di detossificazione dell’Omocisteina (potente ossidante e generatore di radicali liberi) in Metionina. L’organismo vivente metabolizza infatti solo piccole quantità d’Omocisteina ed è noto che in grandi quantità essa è tossica: si può quindi affermare che l’Omocisteina è un ottimo indicatore biochimico dell’efficienza della metilazione da parte delle cellule.

La Metionina (prodotto di metilazione dell’Omocisteina) produce elevate concentrazioni di SAM (S-adenosil-Metionina): un donatore di gruppi metilici; l’aumento di SAM è utile sia nella prevenzione sia nel trattamento di diversi disordini metabolici inclusi quelli causati da gravi stati di deficit organico, come nel paziente neoplastico.

Se si somministrano adeguate quantità di Vitamina B6 (es: Germe di Grano), molta dell’Omocisteina prodotta viene convertita in Cistatione, un importante antiossidante naturale.

Metà dell’Omocisteina normalmente prodotta dall'organismo viene detossificata in questo modo; l’altra metà viene detossificata attraverso un ulteriore processo (trans-metilazione): il 5-metil-tetra-idrofolato, prodotto dall’acido folico, cede il suo gruppo metilico all’Omocisteina convertendola in Metionina.

La dose raccomandata è di un grammo al giorno.

Da parte dell'autore del presente lavoro, si ritiene però che la Barbabietola da Zucchero non dovrebbe figurare nel menù giornaliero del paziente oncologico, ma solo la Betaina: con valore aggiunto di efficacia nella cura anti-tumorale ancora da valutare, essendo comunque vicariata la sua azione anti-ossidativa sia dalla Colina che dalla Metionina.






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romeo


Registrato: Nov 24, 2002
Messaggi: 1927
Inviato: 2005-01-31 00:31   
Anche
Affaticamento cronico
L'affaticamento cronico ed una riduzione di energia vitale possono avere diverse origini, comprese anemie, infezioni latenti, intolleranza al glucosio, disfunzione epatica e dismetabolismo. Bassi livelli di ferro, acido folico o vitamina B12 possono contribuire a ridurre la produzione di globuli rossi e diminuire l'ossidazione cellulare .
La Dimetilglicina può stimolare la respirazione cellulare, l'utilizzo dell'ossigeno, e migliorare le funzioni epatiche; inoltre aumenta la performance fisica e mentale, riducendo gli effetti dell'affaticamento.
Gli atleti stanno usando il DMG da anni per la sua capacità di aumentare il metabolismo dei carboidrati, di incrementare la efficienza dell'ossigeno cellulare e di ridurre il picco di acido lattico. Diversi studi hanno dimostrato che il DMG è efficace nel ridurre l'affaticamento e diminuire i periodi di riposo necessari dopo intensi allenamenti .
La Dimetilglicina può inoltre migliorare la sensazione di benessere il molti pazienti affetti da stati di affaticamento cronico senza cause precise. Diversi medici riferiscono che il DMG è efficace nel ridurre in eguale modo l'affaticamento mentale.


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romeo


Registrato: Nov 24, 2002
Messaggi: 1927
Inviato: 2005-01-31 01:00   
Relazione sulla N, N-Dimetilglicina.


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CON LA COLLABORAZIONE DI:

DESCRIZIONE GENERALE E FORMULAZIONE .

N, N-Dimetilglicina (DMG) è una parte intricata del metabolismo umano ed in termini biochimici può essere considerato un metabolita intermediario. Recenti studi americani hanno dimostrato il valore e l'efficacia del DMG come integratore alimentare antistress è che il grado di dare i seguenti benefici:

Accrescente il processo energetico nel corpo Aiutante le funzioni cardiovascolari
Migliorante il metabolismo del glucosio Migliorante l'utilizzazione dell'ossigeno
Stimolante l'immuno responso

Il DMG può perciò migliorare la performance fisica e mentale di individui sotto stress ed aiutare il corpo nei processi di recupero e rigenerativi, se causati da intenso esercizio fisico.

N, N-DIMETILGLICINA E ACIDO PANGAMICO .

La Dimetilglicina costituisce la parte attiva di un composto sintetico chiamato Acido Pangamico del quale ne parlò per primo Krebs nel 1951, sebbene ricerche sul DMG risalgano al 1945 e prima. In Russia sono stati pubblicati estesi lavori dal 1960 al 1970 sul sale di acido pangamico. Credendo fosse una vitamina, la chiamarono vitamina B15 . Come riportato su esclusive interviste americane e rilasciate da ricercatori sovietici (Bukin e Gradina) la formula del pangamato di calcio è basata sulla N, N-Dimetilglicina, e contiene pure DMG libero. Il pangamato è semplicemente un veicolante per il DMG. Sfortunatamente, molte delle ricerche sovietiche, attribuiscono incorrettamente al pangamato un'attività vivente, mentre invece è un substrato del DMG. Questo ha causato decenni di confusione nella letteratura scientifica.

RICERCHE SOVIETICHE SUL DMG .

Le ricerche sovietiche sul loro DMG (formula base) hanno dimostrato tre proprietà : un effetto lipotropico dovuto alla presenza di gruppi metilici instabili ; stimolazione del metabolismo ossidativo nei tessuti ; una capacità detossificante. L'area principale di applicazione per il DMG, negli studi russi era nel trattamento di alterazioni cardiovascolari associate ad insufficienza di ossigeno nel metabolismo. Buoni risultati si sono pure ottenuti nel trattamento di numerose altre alterazioni, come diabete, disturbi cutanei, affezioni epatiche ed anche detossificazione di alcolizzati E drogati. I russi riportano anche l'assicurazione del ruolo del DMG nella medicina dello sport come un fattore che promuove un più efficiente adattamento all'attività muscolare, risultante in grande resistenza ed apprezzabile riduzione dei tempi di recupero dell'atleta .

COSA E' LA DIMETILGLICINA ?

La N, N-DIMETILGLICINA (*) è il dimetilato derivato dal semplice aminoacido Glicina, nel quale due gruppi metilici sono attaccati tramite un atomo di azoto ad una molecola di Glicina.

(*) E' permesso conferire alla N, N-Dimetilglicina il solo nome di Dimetilglicina .

Sebbene ricerche abbiano dimostrato che il DMG è un componente attivo fisiologicamente, esso non è una vera vitamina, poiché nessun sintomo è mai stato associato alla carenza dello stesso nella dieta dell'animale e dell'uomo. Il DMG dovrebbe essere classificato con altri fattori accessori al cibo e sostanze vitamino-simili, come ad esempio la Colina, l'Inositolo, l'Acido Para-Aminobenzoico (PABA) e l'Acido Orotico (Vitamina B-13) .

La Dimetilglicina o i suoi sali associati e proteine complesse, è trovata naturalmente, in bassi livelli, in alcuni cibi, come carne, semi e cereali. Il DMG non si trova in alti livelli, perché come metabolita intermediario è rapidamente metabolizzato da altri importanti substrati secondari. Il DMG può essere considerato un importante integratore alimentare anti-stress J.W. Meduski, Ph. D., dell'Università del Sud California Scuola di Medicina, ha chiamato il DMG un "Intensificatore Metabolico".

Sebbene il corpo umano produca il DMG dalla Colina e Betaina, accrescere l'assunzione nella dieta di questo integratore alimentare può, significativamente, migliorare l'adattamento biologico agli stress fisici e mentali ed aiutare il recupero di affezioni degenerative .

BIOCHIMICA DELLA N, N-DIMETILGLICINA .

Il ruolo del DMG come metabolita intermedio in cellule eucariatiche è stato scoperto prima del 1938 da Neils Nielson del Carlsberg Laboratory a Copenhagen. Il DMG è prodotto nelle cellule mammifere dal catabolismo della colina e betaina. Il DMG prodotto può essere coinvolto in varie reazioni enzimatiche od essere usato per la produzione di numerosi metaboliti secondari come glicina, serina, ed un certo numero di unità di carbonio. Queste stesse unità di carbonio possono trovarsi in vari stati di ossidazione come formiato e gruppi di metile. Il DMG può anche essere usato per produrre una serie di metilati etanolaminici che possono essere il risultato nella resintesizzazione di colina .

Il Dimetilglicina è un metabolita biologicamente attivo del solo ciclo del carbonio, il quale può accrescere molte funzioni fisiologiche del corpo

DMG ED I PROCESSI DI TRANSMETILAZIONE

Essa deriva da una produzione di gruppi metilici che il DMG sostiene nei processi di metilazione nell'organismo.

La Metilazione o la Transmetilazione è un processo per mezzo del quale i gruppi metilici (CH3 ) sono trasferiti da una molecola ad un'altra. Essa è un processo biochimico indispensabile alla vita, salute e rigenerazione delle cellule del corpo.

Vitamine, ormoni, neurotrasmettitori, enzimi, acidi nucleici (RNA, DNA) e gli anticorpi dipendono, tutto sommato, dal trasferimento dei gruppi metilici a completare la loro resintesi e funzione nell'organismo. Ci sono più di 41 reazioni di transmetilazione conosciute nell'organismo.

In una serie di conversioni enzimatiche, il DMG aumenta i gruppi metilici (CH3), ciò è dovuto ad un processo conosciuto come dimetilizzazione ossidativa, scoperta per la prima volta da Handler nel 1941. Il metabolismo della Dimetilglicina e gli enzimi specifici implicati nella trasformazione furono susseguentemente studiati da Mac Kenzie, Horner e Frisell. Mac Kenzie e Frisell hanno studiato il sistema enzimatico Dimetilglicina Deidrogenase, il quale catalizza la dimetilizzazione del DMG nel mitocondrio del fegato.

Le sole unità di carbonio prodotte dal DMG possono essere usate per la formazione dell'aminoacido essenziale di meteonina dalla omocistina. Questa trasformazione richiede acido folico, nad+, fad, vitamina B12 e coenzima Q. La metionina in circolo è usata per la produzione di S-Adenosilmetionina (SAM), il transmetilante attivo nel corpo.

Il DMG perciò può agire come un donatore indiretto di metile e funzionare come un'efficiente "pompa di metionina " in modo da convertire le molecole di omocistina in eccesso in metionina. Questo processo mantiene le cellule del corpo in uno stato di alta transmetilazione potenziale. Il DMG riduce anche la concentrazione di omocisteina nel sangue la quale tende a salire dove vi è una bassa disponibilità di gruppi metilici. Alti livelli di omocisteina si sono visti causare aterosclerosi su animali, in sperimentazione. Il Dr. Kilmer Mc Cully, un patologo, ha suggerito che l'omocisteina è una causa di aterosclerosi nell'uomo. Il DMG può quindi giocare un ruolo importante nel mantenere l'omocisteina a livelli normali.

Inoltre generando solo unità di carbonio, il DMG genera due molecole di carbonio come glicina, serina l'etanolamina le quali sono benefiche per la vita della cellula. Per esempio la funzione della glicina è quella di un importante neurotrasmettitore inibitore del sistema nervoso centrale ed usata per produrre creatina, una molecola di fosfato molto energetica usata nel tessuto muscolare e nel tessuto del sistema nervoso centrale. La dimetiletanolamina è stata ritenuta efficace per il trattamento organico e funzionale personale e nei disordini del comportamento dei bambini. (E.M. Fields, New York State J. Med., p. 901, March 15,1961).

Queste due unità di carbonio sono anche usate per la produzione di acidi nucleici (RNA, DNA) che sono le vere molecole della vita.

Il ruolo metabolico del DMG è quello di fornire entrambe le molecole di carbonio alla cellula, come pure la sua abilità di contribuire alla formazione della S-Adenosilmetionina (SAM) e susseguenti reazioni di transmetilazione, si può spiegare così del DMG l'ampia attività metabolica nell'organismo.






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romeo


Registrato: Nov 24, 2002
Messaggi: 1927
Inviato: 2005-01-31 01:11   
Nuove conoscenze nella valutazione del test omocisteina

Omocisteina e metionina.
L’omocisteina è un prodotto intermedio della via metabolica della metionina. Questo aminoacido essenziale che, una volta attivato ad S-adenosil-metiona, funge da donatore di gruppi metili ad una serie di accettori - tra cui la creatina, gli ormoni steroidei, le basi puriniche di DNA ed RNA - viene trasformato in omocisteina. A sua volta, l’omocisteina può essere trans-sulfurata irreversibilmente a cisationia e quindi a cisteina, oppure, in carenza di metionina assunta con la dieta, rimetilata a metionina (Figura 1). Una serie di enzimi e di cofattori governano queste vie metaboliche; per la trans-sulfurazione, l’enzima fondamentale è la cistationina ß-sintetasi (CBS), che necessita del cofattore piridossal-fosfato (PLP) ovvero della vitamina B6, mentre un numero maggiore di enzimi - e di cofattori - gioca un ruolo fondamentale nella rimetilazione della omocisteina. Il donatore di metile è in questo caso il 5-metiltetraidrofolato (MTHF), a sua volta rigenerato dalla metilene tetraidrofolato reduttasi (MTHFR), e la reazione è catalizzata dalla metionina sintetasi (MS) che necessita a sua volta della transcobalamina (vitamina B12 metilata) come cofattore. Poiché la MS viene inattivata durante la reazione, è necessario l’intervento della metionina sintetasi reduttasi (MSR), riboflavinadipendente, per rigenerare MS attiva. Una via alternativa di rimetilazione coinvolge la betaina come donatore di metili e l’enzima betaina-omocisteina metiltransferasi (BOM). Dai recenti fanno ritenere che la transsulfurazione della omocisteina e la sua rimetilazione betaina-dipendente avvengano esclusivamente nel fegato, e che la via della rimetilazione folato e vitamina B12 dipendente sia l’unica trasformazione metabolica della omocisteina operante nei distretti cellulari periferici. Allorché si abbia saturazione delle vie metaboliche, l’omocisteina intracellulare in eccesso viene esportata nella circolazione, dove si lega alle proteine plasmatiche o viene eliminata, principalmente dal rene.


Fig. 1
Ciclo metabolico dell'omocisteina

Dosaggio della omocisteina e definizione dei valori di anormalità.
Poiché solo una minima percentuale della omocisteina totale circolante è presente in forma libera, il dosaggio deve essere sensibile alla omocisteina totale (tHcy). La metodica HPLC, con l’utilizzo di vari agenti derivatizzanti e con rilevazione elettrochimica od in fluorescenza, è attualmente il metodo di dosaggio più diffuso, ma recentemente sono stati introdotti sul mercato kit commerciali in ELISA che presentano ottime caratteristiche di sensibilità, precisione ed accuratezza. E’ peraltro sempre importante l’uso di accorgimenti nel prelievo e nel trattamento del campione per evitare errori preanalitici che possono inficiare la validità del dato analitico.
La definizione dei limiti di normalità della tHcy plasmatica o serica a digiuno presenta aspetti tuttora irrisolti per via delle innumeri variabili coinvolte. In primo luogo va considerato l’aspetto alimentare. E’ ovvio attendersi che tanto maggiore l’introduzione di metionina - e quindi di carne - con la dieta, tanto più alti saranno i livelli di tHcy. Peraltro, soggetti a stretta dieta vegetariana, e quindi con livelli normali od aumentati di folato, possono presentare iperomocisteinemia per carenza di vitamina B12 (anch’essa introdotta con la carne). Risulta quindi problematico se i limiti di normalità debbano essere rappresentativi della popolazione generale o del sottogruppo con livelli rigorosamente normali di metionina e dei cofattori vitaminici coinvolti nel metabolismo della omocisteina. La situazione è ulteriormente complicata dalla presenza di una mutazione assai frequente della MTHFR che ne determina termolabilità e che è estremamente sensibile a livelli borderline di folato plasmatico. E’ molto probabile che altre mutazioni frequenti a carico di CBS, MS e MSR possano egualmente risentire, con diversi effetti, della presenza di livelli vitaminici ai limiti inferiori della norma. Inoltre, come atteso sulla base della diversa massa muscolare, i maschi hanno livelli di tHcy più alti delle femmine, per le quali giocano un ruolo anche i livelli ormonali di estrogeni e progestinici. Forti fumatori e bevitori di caffè hanno livelli aumentati di tHcy. L’ipotiroidismo, ma anche l’ipertensione essenziale, si associano ad iperomocisteinemia. Alcuni farmaci, principalmente antiepilettici e diuretici, causano innalzamento dei valori di tHcy. La funzionalità renale è particolarmente critica nel determinare i livelli circolanti di tHcy: una riduzione del filtrato glomerulare - anche se non associata a livelli patologici di creatininemia - è causa di iperomocisteinemia. Non è infine sorprendente che i livelli di tHcy aumentino con l’età.
Risulta pertanto necessario, prima di diagnosticare lo stato di iperomocisteinemia moderata, raccogliere una accurata anamnesi del paziente, escludere l’assunzione di farmaci potenzialmente interferenti, e basarsi su intervalli di normalità specifici per sesso ed età. La dipendenza dal sesso è assai meno importante per la definizione dei valori di normalità dei livelli di tHcy dopo carico orale di metionina, peraltro non del tutto indipendenti dai livelli osservati a digiuno, specialmente se il prelievo viene eseguito a distanza di 4 o più ore dall’assunzione di metionina.
L’indicazione alla misura dei livelli circolanti di tHcy proviene dalle numerose patologie nella cui eziopatogenesi è stata coivolta l’omocisteina. Queste includono patologie della riproduzione, malattie cardiovascolari e tromboemboliche venose, demenze senili e disturbi del comportamento. Non si può escludere che un medesimo livello di iperomocisteinemia sia associato con rischi diversi a seconda della patologia in esame. Nell’ottica della definizione del rischio trombotico della iperomocisteinemia, un atteggiamento pratico, per quanto arbitrario, può essere quello di considerare iperomocisteinemici moderati maschi e femmine con tHcy a digiuno maggiore di 20 e 15 µmol/L rispettivamente, ed intolleranti alla metionina maschi e femmine con deltatHcy (tHcy a 6 ore dal carico orale di metionina - tHcy a digiuno) maggiore di 30 e 25 µmol/L.



L’iperomocisteinemia moderata come fattore di rischio atero-trombotico.
La più convincente dimostrazione della relazione causale tra iperomocisteinemia e patologia trombotica origina dalla storia naturale della omocistinuria, una malattia congenita caratterizzata dalla presenza di malformazioni (dislocazione del cristallino), ritardo mentale ed insorgenza precoce di manifestazioni trombotiche arteriose o venose, con caratteristiche istopatologiche di danno endoteliale, proliferazione delle cellule muscolari lisce, progressiva stenosi arteriosa ed alterazioni emostatiche suggestive di uno stato protrombotico. Una notevole percentuale di soggetti omocistinurici per anomalie enzimatiche della CBS è responsiva al trattamento con vitamina B6, passando da una condizione di iperomocisteinemia severa (tHcy > 200 µmol/L) ad una condizione di iperomocisteinemia moderata (tHcy < 50 µmol/L).
In tali soggetti il rischio di eventi trombotici è drasticamente ridotto, ma non del tutto annullato dal trattamento con vitamina B6.
Queste osservazioni hanno portato fin dagli anni 70 alla formulazione di una teoria patogenetica della aterosclerosi basata sul ruolo della iperomocisteinemia, ma solo più recentemente si è osservato un proliferare di studi circa il rischio protrombotico conferito dalla iperomocisteinemia moderata, in coincidenza con l’osservazione di una forte associazione tra iperomocisteinemia moderata e patologia tromboembolica venosa oltre che arteriosa (Figura 2).

Fig. 2
Pubblicazioni relative ai termini omocisteina, resistenza alla proteina C attivata/fattore v leiden e mutazione della protrombina negli anni 1990-2001.
I numeri fra parentesi si riferiscono al totale delle pubblicazioni relative agli argomenti suddetti citate in Index Medicus

Questa osservazione ha spinto alla ricerca di
potenziali meccanismi protrombotici, inerenti più strettamente la coagulazione, oltre che aterogenici.
Attualmente è plausibile ritenere che lo stato iperomocisteinemico crei un microambiente favorente l’insorgenza di trombosi caratterizzato da un’alterata reattività endoteliale agli stimoli vasomotori, da un aumentata espressione di fattore tissutale da parte dei monociti, da una ridotta sensibilità del fattore Va alla proteolisi da parte della proteina C attivata, e da una aumentata formazione di trombina in circolo.
Il rischio atero-trombotico associato alla iperomocisteinemia moderata è stato ormai valutato in centinaia di studi trasversali, caso-controllo e prospettici. La stragrande maggioranza degli studi trasversali e caso-controllo assegna un signficato chiaro, ed indipendente da altri fattori di rischio, all’associazione tra iperomocisteinemia moderata e rischio trombotico, arterioso e/o venoso, con OR comprese tra 1.5 e 6.0, e con una gradazione del rischio in funzione dei livelli di tHcy osservati.
L’associazione è più debole nel caso degli studi prospettici. Gli studi che hanno arruolato pazienti con malattia aterosclerotica documentata o con un primo evento tromboembolico venoso confermano sostanzialmente il significato prognostico negativo della iperomocisteinemia moderata in termini di nuovi eventi. Al contrario, solo una parte - sebbene sostanziosa - degli studi condotti su soggetti sani al momento dell’arruolamento ha fornito dati positivi.
Ciò potrebbe indicare un più forte peso dell’iperomocisteinemia qualora le condizioni di partenza siano più compromesse. In alternativa, l’iperomocisteinemia potrebbe essere un marcatore di rischio anziché un fattore causale di progressione della malattia. A favore di quest’ultima tesi è l’osservazione dell’associazione tra aumentati livelli di tHcy e marcatori sensibili di uno stato infiammatorio, tratta da studi condotti negli Stati Uniti ed in Scozia.
In contrasto peraltro con l’ipotesi di una secondarietà dell’iperomocisteinemia alla presenza di una patologia atero-trombotica subclinica è l’osservazione che l’iperomocisteinemia moderata aumenta il rischio di eventi trombotici arteriosi e soprattutto venosi in età giovanile, quando la prevalenza della aterosclerosi nella popolazione è forzatamente assai modesta.
Inoltre, alcuni studi hanno dimostrato presenza di iperomocisteinemia moderata nei figli di soggetti con iperomocisteinemia e malattia coronarica documentata.


Iperomocisteinemia moderata: trattare o non trattare?
Tanto l’iperomocisteinemia moderata a digiuno quanto l’intolleranza alla metionina rispondono in misura eccellente alla somministrazione di vitamine e la risposta è tanto maggiore quanto più alto il livello basale di tHcy. Numerosi studi hanno valutato i dosaggi più bassi in grado di normalizzare i livelli di tHcy, ma data l’assenza di tossicità della somministrazione di folina e vitamina B12, è assai probabile che una normalizzazione pressoché completa possa ottenersi con la somministrazione orale di 5 mg/die di folina ed una fiala alla settimana di vitamina B12.
Solo qualora non si ottenga l’effetto desiderato con tale schema posologico, o quando si abbia ipovitaminosi B6,è necessaria l’aggiunta di vitamina B6 a dosaggi non superiori ai 50 mg/die.
Se allo stato attuale delle nostre conoscenze è ragionevole che tale trattamento sia attuato nei soggetti iperomocisteinemici con manifestazioni trombotiche, va peraltro rilevato che non possediamo ancora dati convincenti che la normalizzazione della omocisteinemia tramite la somministrazione di vitamine riduca effettivamente l’insorgenza di nuovi episodi atero-trombotici.
Almeno 12 studi multicentrici di intervento sono attualmente in corso in vari paesi del mondo circa la prevenzione di nuovi episodi di ictus, infarto miocardico, angina, arteriopatia occlusiva periferica e tromboembolismo venoso in pazienti con e senza insufficienza renale.
Sebbene è molto probabile che questi studi non diano risposta al quesito del legame causale tra iperomocisteinemia e rischio atero-trombotico, potranno, nel caso il risultato sia positivo, comprovare l’efficacia di una modalità di trattamento innocua e poco costosa per una patologia estremamente diffusa nei paesi industrializzati.


Bibliografia:

Eikelboom JW, Lonn E, Genest J, Hankey G, Yusuf S. Homocyst(e)ine and cardiovascular disease: a critical review of the epidemiologic evidence. Ann Intern Med 1999;131,363-75.
D’Angelo A, Beltrametti C. Venous disease. In “Homocysteine in Health and Disease” (R. Carmel and D.W. Jacobsen eds), Volume II, Chapter VIII, Cambridge University Press, New York, 2001.


Dr A. D’Angelo
Servizio di Coagulazione
ed Unità di Ricerca Trombosi
IRCCS H. San Raffaele, Milano








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icci


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Vai Romeo, finalmente sei ritornato.

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